۹ اکتبر ۲۰۲۵- دکتر احمد لاوان، استادیار دانشکده علوم دانشگاه آلاباما در هانتسویل(UAH)، مقالهای در نشریه Cells منتشر کرده است که نشان می دهد عملکرد یک آنزیم خاص ممکن است در بروز دیابت نقش جنسیتی داشته باشد.
دکتر لاوان توضیح داد: «مطالعات پیشین نشان داده اند که مردان بیشتر از زنان در معرض ابتلا به دیابت هستند، اما زنان نسبت به مردان بیشتر دچار عوارض ناشی از دیابت می شوند. در این مطالعه، ما نقش آنزیم MKP-2 را در بروز دیابت بررسی کردیم و تفاوت های جنسیتی را در موش های فاقد این آنزیم شناسایی کردیم».
موش های فاقد MKP-2 که به آن ها موش های Knockout گفته می شود، به طور ژنتیکی اصلاح شده اند تا فاقد عملکرد این پروتئین باشند؛ پروتئینی که در تنظیم فرآیند های ایمنی و متابولیکی نقش دارد. با بررسی تفاوت های متابولیکی بین موش های فاقد این آنزیم و موش های سالم، پژوهشگران توانستند عملکرد MKP-2 و پتانسیل آن به عنوان هدف درمانی جنسیتی برای کنترل قند خون بالا و اختلال عملکرد سلول های بتا را بررسی کنند.
این پژوهش ادامه ی بررسی های اولیه درباره عملکرد متابولیکی MKP-2 است که اهمیت آن در تحقیقات دیابت اثبات شده است، زیرا افزایش سطح این آنزیم با مقاومت به انسولین، چاقی و بیماری کبد چرب مرتبط است. در تحقیقات دیابت، افزایش بیان(upregulation) به معنای افزایش تولید یا تعداد مولکول های خاصی مانند آنزیم ها، گیرنده ها، پروتئین ها یا ژنهاست که می توانند در بروز دیابت نقش داشته باشند یا مسیرهای تنظیمی جدیدی را معرفی کنند.
دکتر لاوان گفت: «در حال حاضر، توصیه های پزشکی خاصی برای پیشگیری و مدیریت دیابت بر اساس جنسیت وجود ندارد، زیرا تحقیقات پیش بالینی کافی روی هر دو جنس انجام نشده و بیشتر مطالعات روی مردان متمرکز بوده اند. بسته به مرحله زندگی تولید مثلی، تفاوت جنسیتی در شیوع دیابت تغییر می کند؛ به طوری که قبل از بلوغ، مردان بیشتر مبتلا می شوند، اما پس از یائسگی و در سنین بالا، زنان بیشتر درگیر دیابت هستند».
آنزیم MKP-2 ، آنزیم های سیگنال دهنده ای به نام کینازهای فعال شده با میتوژن(MAPK) را با حذف گروه های فسفات غیرفعال می کند؛ فرآیندی حیاتی برای تنظیم پاسخ های التهابی و کنترل فرآیندهای متابولیکی.
بروز دیابت نوع ۲ (T2D) تا حد زیادی به حفظ عملکرد و حجم جزایر پانکراسی وابسته است. این جزایر محل تولید انسولین هستند؛ هورمونی که نقش کلیدی در تنظیم قند خون دارد. عملکرد جزایر پانکراسی در بروز دیابت بسیار مهم است، زیرا نقص در سلول های این جزایر و توانایی آن ها در ترشح انسولین یکی از دلایل اصلی بیماری است.
این مطالعه جدید نقش MKP-2 را در تنظیم هموستاز گلوکز (توانایی بدن در حفظ سطح پایدار قند خون) بررسی کرده است؛ فرآیندی که تحت تأثیر عواملی مانند تغذیه، ورزش و استرس قرار دارد. اختلال در هموستاز گلوکز از نشانه های بارز دیابت است. نتایج این پژوهش نشان داد که موش های ماده فاقدMKP-2 دچار قند خون بالا و کاهش اندازه جزایر پانکراسی می شوند.
در شرایط دیابت نوع ۲، موش های فاقد MKP-2 افزایش فسفریلاسیون پانکراسی را نشان می دهند؛ فعال سازی مسیرهای سیگنال دهی سلولی خاص که شامل دو نوع آنزیم هستند و برای رشد و عملکرد جزایر پانکراسی اهمیت دارند. محققان نتیجه گیری کردند که MKP-2 ممکن است نقش جنسیتی در بروز دیابت داشته باشد و بتواند در پیشگیری از دیابت نوع ۲پس از یائسگی مؤثر باشد.
دکتر لاوان در پایان گفت: «مطالعات بیشتری برای پیش بینی نحوه عملکرد MKP-2 در دیابت مورد نیاز است.»
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2025-10-sex-specific-role-special-enzyme.html